Sterke link tussen boosheid en nociplastische pijn

De ISARP beschrijft drie categorieën van pijn. Deze zijn ondertussen algemeen bekend binnen de fysiotherapie.  Nociceptische pijn wordt veroorzaakt door een letsel in het perifere weefsel, neuropathische pijn wordt veroorzaakt door een letsel aan de perifere zenuwen. Bij de laatste categorie, nociplastische pijn, is er geen bewijs is voor een letsel in het perifere weefsel of de perifere zenuwen, of blijken de klachten hiermee slecht te correleren. Voorbeelden van nociplastische pijn zijn fibromyalgie en primaire musculoskeletale pijncondities zoals chronische pijn in de rug, nek, been, bekken of kaakregio. Combinaties tussen deze drie categorieën zijn natuurlijk ook mogelijk.

Emoties

Emotionele toestanden, zoals angst en depressie, en emotionele processen, zoals emotioneel gewaar zijn en emotieregulatie, beïnvloeden de aanwezigheid van nociplastische pijn. Patiënten met nociplastische pijn hebben vaker een emotioneel trauma meegemaakt. Boosheid is een belangrijke emotie in relatie tot nociplastische pijn. Boosheid en ongezonde manier van het reguleren van de boosheid is, geassocieerd met een toename in nociplastische pijn. Gezonde manieren van boosheidregulatie kunnen tot een verbetering in nociplastische pijn leiden.

Pijn en het brein

De neurale activiteit van patiënten met nociceptische pijn is anders dan bij nociplastische pijn. Bij de eerste ligt het accent op perceptie, bij de tweede op affect.

Nociceptieve pijn is gekenmerkt door activatie van zowel sensorische als affectieve hersenregionen:

• Sensorische regionen: thalamus, secundaire somatosensorische cortex, dorsale posterior insula.
• Affectieve regionen: dorsale anterior cingulate cortex, en de anterior insula.

Nociplastische pijncondities, zoals aspecifieke chronische lage rugpijn, zijn geassocieerd met veranderende activatie in affectieve regionen: rostale anterior cingulate cortex, mediale prefrontale cortex, en de amygdala. Ook op netwerkniveau vinden er veranderingen plaats die correleren met de ernst van de klinische symptomen. De verbindingen tussen de mediale prefrontale cortex (mPFC) en de default mode netwerk, saliantie netwerk en nucleus accumbens veranderen in ongunstige zin. Dit verstoort de gezonde zelfmonitoring, verwerking van sensorische input, en beloningsprocessen. Er vindt gaandeweg het chroniceringsproces een verschuiving plaats van nociceptieve perceptie naar emotioneel leiden.

Emoties, pijn en het brein

Er drie fundamentele principes bekend over de relatie tussen emotie en nociplastische pijn.

1. Nociplastische pijn is vooral gecorreleerd met secundaire emoties. Primaire emoties zijn adaptieve emoties die functioneel passen bij een actuele situatie. Denk aan teleurstelling als iets niet lukt of boosheid als iemand je iets aandoet. Secundaire emoties zijn bijvoorbeeld schaamte of algemene gespannenheid. Ze hebben vaak betrekking op primaire emoties of dekken deze toe. Binnen acceptance and commitment therapy (ACT) noemt men dit ‘dirty pain’.
2. Emoties bestaan uit een aantal vaste elementen. Binnen emotion focused therapy (EFT) zijn die elementen: de emotie zelf, de situatie (aanleiding), fysieke sensaties, betekenisverlening, en de actie tendentie. Emotieregulatie is het proces waarin we onze emoties proberen te beteugelen of misschien te versterken. Binnen de context van chronische pijn is men vaak gericht op het verminderen van de secundaire emoties. Bijvoorbeeld de schaamte dat men niet mee kan komen. Of het angstig piekeren over de toekomst. Dat is op zich geen verkeerde keuze, maar laat ook veel regulatie mogelijkheden liggen. Men kan daarbij denken aan het beleven en het uiten van onderliggende primaire emoties. Bijvoorbeeld het zich pijnlijk gekwetst voelen of het adaptief uitdrukken van assertieve boosheid omdat iemand grensoverschrijdend je behoeften blokkeert. En een andere regulatie route is het versterken van positieve emoties zoals blijdschap, vriendelijkheid en dankbaarheid.
3. Er is een onderscheid tussen de actietendenties (gedragsneigingen) die inherent zijn aan de emotionele ervaring en het uiteindelijke emotionele gedrag zelf. Het bewustzijn van de actietendenties bevat veel adaptieve informatie. Men voelt wat men zou willen doen, en mogelijk geeft men hier op een constructieve manier vorm aan. Het niet is niet op voorhand te zeggen dat het uiteindelijke emotionele gedrag altijd gunstig is. Immers, veel emotioneel gedrag is ronduit destructief, denk aan destructieve woede. Dit onderscheid is in de therapie rond nociplastische pijn erg belangrijk. Het bewust worden van primaire emoties en de actietendenties die er in besloten liggen kunnen de nociplastische pijn verminderen. Terwijl het disfunctioneel uitdrukken van boosheid, bijvoorbeeld schreeuwen of het opkroppen, de nociplastische pijn juist versterken.

Regionen die geassocieerd zijn met nociplastische pijn, zoals de amygdala, de rostale anterior cingulate cortex en de mediale prefrontale cortex, zijn ook regionen die geassocieerd zijn met emotionele ervaringen en emotieregulatie.

Boosheid en nociplastische pijn

Boosheid is vaak in verband gebracht met nociplastische pijn. Een interessante bevinding is dat patiënten met chronische lage rugpijn boosheid fysiek anders ervaren dan gezonde proefpersonen. Patiënten met chronische lage rugpijn ervaren boosheid als een sterker gespannen fysieke ervaring. Patiënten met chronische lage rugpijn hebben in vergelijking tot gezonde proefpersonen een hogere spanning in de lage rug musculatuur tijdens het induceren van boosheid. Bij verdriet ziet men dit verschil niet. Deze overmatige spierspanning correleert met de ervaren van pijn gedurende dag. Zo blijken fysieke spanningssignalen, actuele spierspanning, en boosheid, samen te hangen met neuroplastische pijn.

Kijkend naar de actietendens en boosheid kan men het volgende onderscheid aanbrengen. Het gevoel en de neiging om iemand op zijn neus te slaan is niet hetzelfde als daadwerkelijk iemand een klap verkopen. De neiging om iemand iets aan te doen komt in 40% van de gevallen voor, terwijl het in 10% van de gevallen uitgevoerd wordt. Daar komt bij dat het bewustzijn dat je de neiging hebt om iemand iets aan te doen, er juist voor zorgt dat de kans dat je dat doet kleiner wordt. Het bewustzijn bevordert dus de agressieregulatie. Omgekeerd is het onderdrukken van het gewaar zijn van boosheid gevoelens of actietendenties, juist ongezond en pijnversterkend. Samenvattend zou je kunnen zeggen dat het beleven van de elementen van boosheid gezond is, maar dat de regulatie en de expressie niet disfunctioneel moet doorslaan naar volledige remming of volledig acting-out. Beide uiteinden van de regulatiedimensie versterken nociplastische pijn. Het onderdrukken van boosheid kan een persoonlijkheidstrek zijn of een actuele toestand. ‘Boosheid onderdrukken’ als persoonlijkheidstrek is minder duidelijk geassocieerd met een toename in nociplastische pijn. Het actueel onderdrukken van de boosheid, het opkroppen, is wel geassocieerd met een toename in zowel boosheid gevoelens als nociplastische pijn.

Diverse programma’s laten zien dat chronische pijn kan verminderen als patiënten leren om hun emoties te beleven, de betekenis ervan te vatten en deze constructief tot expressie brengen.

De omgekeerde relatie tussen boosheid en pijn in het brein

De auteurs stellen dat nociplastische pijn geassocieerd is met activatie van hersen regionen  die betrokken zijn bij emotionele beleving en emotieregulatie, en ook met een verminderde deactivatie van deze regionen tijdens cognitieve taken. Interessant is dat emotioneel bewustzijn van boosheid dezelfde regionen, die betrokkenzijn bij nociplastische pijn, juist dempen in activiteit. Zo lijkt er een tegengestelde relatie tussen ‘gezonde’ boosheid en minder nociplastische pijn. Ongezonde boosheid geeft juist dezelfde activatie als nociplastische pijn, en dus meer pijn. Zie tabel.

Nociplastische pijn toenamen	Nociplastische pijn afname
•                    Meer mPFC activatie. •                    Meer amygdala activatie. •                    Minder mPFC deactivatiue (bij cognitieve taak). •                    Minder mPFC connectiviteit (met andere regionen).	•                    Minder mPFC activatie. •                    Minder amygdala activatie •                    Meer mPFC deactivatiue (bij cognitieve taak). •                    Meer mPFC connectiviteit (met andere regionen).
Ongezonde boosheid heeft dezelfde breinactivatie: •                    Meer onderdrukken van boosheid. •                    Meer ongezonde boosheid expressie. •                    Meer boosheid als state ervaren (vaker boos zijn). •                    Meer spierspanning.	Gezonde boosheid heeft dezelfde breinactivatie: •                    Meer bewust zijn van boosheid. •             Minder boosheid als state ervaren. •             Minder spierspanning.

 

Opmerking samenvatter

Eerder schreven we al dat na gedrag en cognities, er binnen de fysiotherapie ook ruimte voor emoties gemaakt moet worden. Als het ons als fysiotherapeut serieus is de patiënt met chronische pijn een volwaardige biopsychosociale herstelcontext te bieden, dan moet we als mens volwaardig beschikbaar zijn. Dat betekent naast oog voor de fysieke aspecten ook oog hebben voor de psychologische en sociale aspecten. Emoties vallen hier nadrukkelijk ook onder, vooral omdat de relatie met nociplastische pijn zo duidelijk is. Moet je dan als fysiotherapeut de rol van de psychotherapeut overnemen? Nee, dat kan en mag natuurlijk niet. Wat wel kan is je ontwikkelen in het omgaan en werken met de emoties van de patiënt binnen de kaders van het beroep en algemene hulpverlening.

Binnen Psychfysio opleidingen bieden wij een drie daagse cursus aan. Daarbij leer je met de verschillende aspecten van de emoties van je patiënt te werken en tegelijkertijd oog te hebben voor de grenzen van je vak of eigen competenties.

Bron: Yarns, B. C., Cassidy, J. T., & Jimenez, A. M. (2022). At the intersection of anger, chronic pain, and the brain: A mini-review. Neurosci Biobehav Rev, 135, 104558. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104558

Foto bij artikel door Charday Penn / iStock