Ook hypoalgesie na fysieke training bij patiënten met chronische pijn?

Beweging is een belangrijke component bij het omgaan met chronische pijn. Het heeft verschillende gezondheidsvoordelen, maar kan daarnaast ook een pijnverminderende werking hebben. Er is groeiend bewijs dat training op de lange termijn pijnverlichting brengt bij verschillende chronische pijnaandoeningen, waaronder fibromyalgie en algehele chronische pijn, osteoartritis, chronische lage rugpijn, chronische nekpijn en neuropathische pijn. Hoewel regelmatig bewegen veel voordelen heeft bij mensen met chronische pijnaandoeningen, kan de pijnreactie variëren, vooral bij het starten met beweging. Bij sommige mensen ontstaan in die fase kortstondige exacerbaties van de pijn.
Bij gezonde mensen wordt de zogenoemde exercise-induced hypoalgesia (EIH) gekarakteriseerd door een afname in de sensitiviteit voor pijnlijke stimuli die aanhoudt tot minstens 30 minuten na de training. Het acute effect van training op pijnsensitiviteit is meer variabel bij mensen met chronische pijnklachten.
Sommige studies laten geen verandering of zelfs een toename in de pijn sensitiviteit zien na een korte training. Verergering van de pijn in reactie op training is een grote barrière om te blijven bewegen. Het doel van dit artikel was om een overzicht te geven van de huidige literatuur over EIH in reactie op acute beweging bij mensen met chronische pijnklachten.

Lokale of globale pijn

Mensen met algehele pijn in het lichaam laten vaak zowel een lokale als een globale disfunctie van de EIH zien in reactie op weerstandstraining. Vaak neemt de pijnsensitiviteit toe of blijft gelijk op zowel de locatie waar de training plaatsvindt (bijvoorbeeld de schouder), als in andere plekken in het lichaam. Mensen met lokale pijnklachten laten bij het bewegen van het pijngebied een toename in de pijn zien, terwijl ze bij bewegen van een ander lichaamsdeel een normale EIH ervaren. Dit suggereert dat zelfs met een beperking in de EIH mensen met gelokaliseerde pijn toch pijnvermindering kunnen ervaren door te oefenen in een lichaamsregio waar geen pijnklachten zijn, omdat deze strategie alsnog een EIH-respons oproept. Het is wel belangrijk om te benadrukken dat niet alle chronische pijnpatiënten dezelfde mate van EIH-respons laten zien

Biologische mechanismen

Momenteel worden de mechanismen achter EIH nog niet goed begrepen, zowel bij gezonde mensen als bij mensen met chronische pijn. De opoïde-hypothese heeft tot nu toe de meeste aandacht gekregen. Deze hypothese zegt dat activatie van het endogene opoïdesysteem tijdens training verantwoordelijk is voor de EIH-respons. Toch blijkt dat EIH niet altijd gevoelig is voor opoïde antagonisten, wat impliceert dat er ook andere mechanismen in het spel zijn.

De rol van het endocannabinoïde systeem

Er zijn geluiden dat het endocannabinoïde systeem een rol speelt. Dit systeem is een neuromodulatie-systeem dat werkt met cannabinoïden-receptoren en endocannabinoïden. De aanwezigheid van cannabinoïden-receptoren in nociceptieve verwerkingsgebieden van het brein en het ruggenmerg, suggereert dat endocannabinoïden bijdragen aan de controle van pijn door de activatie van de bijbehorende receptoren. Training veroorzaakt een hoger niveau van endocannabinoïden en er is bewijs (uit proeven op ratten) dat de betrokken receptoren in de hersenen na het sporten sterker reageren en invloed hebben op de EIH-respons. Aanwijzingen hiervoor zijn ook bij gezonde mensen gevonden. Daarnaast zijn er aanwijzingen dat er een samenspel optreedt tussen het endocannabinoïde systeem en het opioïde systeem, waarbij de activatie van het ene systeem gemedieerd wordt door het andere systeem.

Interacties tussen serotonine en opioïde

Uit dierexperimenten blijkt dat er mechanismen zijn waarbij opioïden en serotonine samenwerken om de EIH respons te krijgen. Bij gezonde mensen is het enige bewijs in deze richting gevonden bij mensen die van nature al afwijkende waardes van opioïden en serotonine hebben.

Relatie tussen EIH en geconditioneerde pijn modulatie

Training is vaak pijnlijk, vooral als dit op hoge intensiteit gebeurt of in de aanwezigheid van spiervermoeidheid waarbij spiernociceptoren zijn geactiveerd. Nociceptie triggert de activatie van een endogeen descenderend inhibitoir en facilitatoir  systeem vanuit het brein, wat een rol speelt bij  geconditioneerde pijnmodulatie. Daarbij is de geconditioneerde pijnmodulatie vaak beperkt bij mensen met chronische pijn. Daarom suggereren onderzoekers dat de EIH en de geconditioneerde pijnmodulatie mogelijk gebaseerd zijn op dezelfde mechanismes. Toch is dit niet helemaal verklarend. Omdat geconditioneerde pijnmodulatie alleen optreedt als er een pijnlijke stimulus is, kan het geen verklaring zijn voor de pijndemping die wordt gezien na training die niet pijnlijk is. Dus ondanks dat het mogelijk is dat hetzelfde mechanisme erachter zit, zijn er verschillen in de respons en de aanwezigheid van EIH tijdens pijnloze oefeningen. Dit laat zien dat het neurofysiologische mechanisme achter EIH op zijn minst gedeeltelijk onafhankelijk is van het mechanisme achter geconditioneerde pijnmodulatie.

De rol van het immuunsysteem

De laatste tientallen jaren is er veel aandacht voor de interactie tussen het immuunsysteem en het centrale zenuwstelsel. Perifere immuuncellen zoals macrofagen in het zenuwstelsel kunnen het nociceptieve systeem triggeren door pro-inflammatoire mediatoren zoals bijvoorbeeld IL-6. Mensen met chronische algehele pijn laten vaak afwijkende niveaus van markers van de immuunfunctie zien. Een systematisch review over het effect van training op het immuunsysteem bij mensen met chronische inflammatoire ziektes liet zien dat een enkele sessie van fysieke training de inflammatie verergerde. Het is mogelijk dat een verdere toename van de ontsteking bij kan dragen aan de beperking van de EIH of zich uit in een toename van pijn na het trainen die soms bij mensen met chronische pijn wordt gezien. Hoewel dit mogelijk een rol speelt, zijn er ook onderzoeken die deze resultaten niet vinden en is deze theorie nog niet verklarend waarom een disfunctie van EIH ontstaat.

De rol van het autonome zenuwstelsel

Zowel pijn als training activeren het stressresponssysteem van het lichaam. Dit uit zich in de afgifte van stresshormonen zoals (nor)adrenaline en cortisol, die een pijnverminderend effect hebben op het niveau van het brein en ruggenmerg. Daarbij is het autonome zenuwstelsel verantwoordelijk voor de cardiale output en vasodilatatie naar de spieren die getraind worden, wat mogelijk implicaties heeft voor spiervermoeidheid, ischemie en de activatie van spier nociceptoren. In onderzoeken hiernaar wordt nog geen of onvoldoende bewijs gevonden voor een rol voor een autonoom systeem als verklaring voor verergering van de pijn na training.

Verschillen in geslacht

Vrouwen hebben vaker chronische pijnklachten dan mannen en in verschillende studies zijn er ook aanwijzingen dat vrouwen hun pijnintensiteit hoger scoren. Er is geen bewijs dat de EIH minder efficiënt is bij vrouwen. Bij gezonde vrouwen is wel gevonden dat vrouwen een robuustere EIH hebben na zowel isometrische als aerobe oefeningen. Hoewel de mogelijke mechanismes hierachter onduidelijk zijn, kan het effect mogelijk gedeeltelijk toegeschreven worden aan een lagere baseline pijndrempel bij vrouwen, waardoor een relatief grotere verandering in pijnsensitiviteit ontstaat bij het oefenen.

Psychosociale invloeden op EIH

Psychosociale factoren dragen mogelijk bij aan de pijnervaring bij zowel gezonde als patiënten-populaties. Over de invloed van psychosociale factoren op de EIH is relatief weinig bekend. Pijncatastroferen bijvoorbeeld lijkt de EIH-response te verzwakken en was geassocieerd met een toegenomen score in ervaren moeheid en spierpijn tijdens oefeningen bij gezonde mensen. Bij angst voor de pijn en verstoringen in stemming is ook gevonden dat dit de hypoalgetische respons bij gezonde mensen verzwakt. Tot op heden is er geen bewijs dat deze psychosociale factoren geassocieerd zijn met de verminderede EIH bij mensen met chronische pijn.

Wat kan de fysiotherapeut met verstoorde EIH in de praktijk?

Voor mensen met een verminderde EIH-respons kan het afstemmen van een trainingsprogramma alleen op fitheidsniveau problemen opleveren. Voor deze mensen vormt de verergering van de pijn een grote barrière om deel te namen aan activiteiten. Er is alleen nog weinig onderzoek naar hoe de parameters dan wel moeten zijn. Uit onderzoeken naar mensen met pijn blijkt wel dat het belangrijk is om de dreiging van toenemende pijn door beweging weg te nemen. Daarnaast is het aannemelijk dat een vermindering van catastroferende gedachten, acceptatie van een kortdurende toename van de pijn en een groter vertrouwen dat deze negatieve reacties minder worden, een positieve invloed hebben op de participatie in activiteiten.

Conclusies en opmerkingen

Bij gezonde, pijnvrije mensen leidt een aerobe- of weerstandstraining tot EIH – een algehele afname van de pijnsensitiviteit die optreedt tijdens de oefeningen en voor korte tijd erna. De EIH is meer variabel bij mensen met chronische pijnklachten en kan bij sommige mensen verminderd zijn. Hierdoor blijft de pijnsensitiviteit vaak gelijk of neemt die zelfs toe.
De fysiologische mechanismes achter de EIH zijn nog niet goed bekend. Verschillende mechanismes bij pijn kunnen een rol spelen maar zijn niet volledig verklarend. Over het algemeen lijken interacties tussen het opioïde- en het endocannabinoïde systeem en tussen het opioïde- en het serotogene systeem, belangrijk te zijn bij de EIH. Daarbij lijken individuele verschillen altijd een rol te spelen, en soms erfelijk te zijn.
EIH lijkt ook deels samen te hangen met geconditioneerde pijnmodulatie. De rol van de autonome en immuunstelsels blijven onduidelijk, hoewel het mogelijk is dat het proinflammatoire effect van acute oefeningen van invloed is op de EIH en de pijnervaring na het sporten. Tot slot spelen mogelijk ook psychosociale factoren een rol.