De pathofysiologie van migraine en tension-type headache: een korte update

De pathofysiologie van migraine en tension-type headache is nog niet geheel helder. Er zijn vorderingen gemaakt ten aanzien van migraine waardoor nieuwe behandel vormen zijn ontstaan. Ten aanzien van tension-type headache zijn de vorderingen minder snel, hoewel  men de laatste 20 jaar deze aandoening  wel beter begint te begrijpen. De auteurs van dit artikel geven een korte update.

Migraine

Migraine is een neurovasculaire aandoening. 30% van de patiënten met migraine ervaren ook vocale neurologische symptomen zoals visuele verstoringen en taalstoornissen. Migraine kent een genetische component, vooral migraine met aura: ongeveer 50% heeft directe familie (1e orde) met migraine. Patiënten met familiaire hemiplegische migraine (FHM) hebben defecten in de gencodering. Het betreft de gencodering die betrokken is bij het regelen van ionen transport en ion- kanalen.
Bij de pijn van migraine zijn een zestal processen betrokken:

1. Migraine hoofdpijn ontstaat waarschijnlijk vooral vanuit nociceptieve vezels die pijnsignalen geleiden vanuit de intra- en extracraniale bloedvezels. Lokale stimulatie van deze bloedvezels veroorzaakt namelijk lokale hoofdpijn.
2. Andere onderzoekers stellen dat de bron van migraine zonder aura in de hersenstam ligt. De pijn kan dan ontstaan zonder dat daar sensorische afferente input bij betrokken is.
3. Bij migraine met aura zou cortical spreading depression (CSD) een rol spelen. Dit is een langzaam uitdijend golffront (snelheid 3 mm/minuut) van neuronale depolarisatie in bijvoorbeeld de occipitaal lobben (bij visueel aura). Dit golffront wordt gevolgd door een periode van afgenomen neuronale activiteit van enkele minuten. Bij dier onderzoek ziet men dan een langdurige toename van de bloedstroom in de midden jaren menigeale arteriën met lekkage van plasma eiwitten naar de duramater. Dit kan de nociceptive vezels van de trigeminus activeren, met homolaterale hoofdpijn als gevolg.
4. De geactiveerde nociceptieve trigeminus vezels kunnen proinflammatoire en pronociceptieve stoffen (bijv substance P of CGRP) loslaten met perifere sensitisatie als gevolg. Recent zijn op basis hiervan specifieke CGRP antagonisten gemaakt voor succesvolle behandeling van acute migraine.
5. Centrale sensitisatie (met betrokkenheid van het trigeminovasculaire systeem) speelt ook een rol en verklaart de cutane allodynia bij een aanval.
6. Deze centrale sensitisatie speelt een belangrijke rol bij de chronicificatie, en wordt mogelijk in de hand gewerkt door neuronale schade rond het periaqueductale grijs.

Triptofan grijpt op een aantal processen in. Het is een serotonine agonist en kan de aanval afbreken via craniale vasoconstrictie, perifere neuronale inhibitie, en het inhiberen van de transmissie tussen de eerste en tweede orde neuronen van de spinale trigeminus kern.

Tension-type headache

Over de oorzaak van pijn bij tension-type headache weet men minder dan van migraine. Waarschijnlijk speelt er zowel een verhoogde nociceptieve gevoeligheid van het pericraniale myofasciale weefsel als een toegenomen centrale exciteerbaarheid binnen het zenuwstelsel.
Men heeft lang gedacht dat de pijn bij tension-type headache komt door excessieve spiercontracties. Deze spiercontractie zou dan gevolgd worden door een pijnlijke ischemie en inflammatoire processen in de hoofd- en nekmusculatuur. Hoe aannemelijk dit ook lijkt, toch kunnen oppervlakte EMG metingen niet consistent een toegenomen spieractiviteit aantonen. Men vindt wel andere afwijkingen dan spiertonus in de musculatuur. Bij statisch aanspannen ziet men in de gevoelige spieren wel een sterkere reductie van de doorbloeding optreden, dan bij gezonden, maar lokale ischemie of ontstekingsreacties van de pijnpunten is niet overtuigend aangetoond. De pijndrempel en de pijn tolerantie voor diverse prikkels is ook verminderd bij chronische tension-type headache. Er is een gegeneraliseerde hyperalgesie bij chronische tension-type headache wat weer wijst op centrale sensitisatie ter hoogte van de dorsale hoorn of de nucleus trigeminus. Ook blijkt een nitric oxide synthase (NOS) inhibitor de hoofdpijn en het gevoelige weefsel bij chronische tension-type headache te verminderen. Terwijl nitric oxide (NO) deze hoofdpijn juist uitlokt. NOS speelt een belangrijke rol bij centrale sensitisatie van de nociceptieve paden. En inhibitie van NOS kan in de toekomst een behandel optie worden voor chronische tension-type headache. Waarschijnlijk is de toegenomen pijnsensitiviteit het gevolg van frequente tension-type headache episodes, en niet zozeer een risicofactor voor tension-type headache. Patiënten met chronische tension-type headache hebben een verminderde supraspinale descenderende inhibitie van het nociceptieve systeem. Dit kan de verhoogde perifere pijn sensitiviteit en ook de centrale sensitisatie in hand werken.
Stress veroorzaakt meer hoofdpijn bij patiënten met tension-type headache dan bij gezonden. Hoe dit werkt is echter nog onduidelijk. Waarschijnlijk ontstaat de pijn bij stress niet door een versterking van de temporale summatie van pijn of door verminderde nociceptieve inhibitie. En tot slot. Ook bij chronische tension-type headache blijkt er een genetische component aanwezig te zijn, maar minder sterk dan bij migraine.

Opmerking samenvatter

Het is belangrijk te beseffen dat dit artikel geen definitieve statement is, maar mede de inzichten en de mening van de auteurs weerspiegelen. Duidelijk is in ieder geval dat tension-type headache een minder goed begrepen aandoening is dan de eenvoudige naam suggereert.