Niet naar inzet beloond worden bevordert de ontstekingsreactie

Het effort-reward-imbalance  model stelt dat het neuro-endocrine systeem langdurig geactiveerd raakt als er op de werkplek een disbalans is tussen de persoonlijke inspanningen en persoonlijke beloning. Diverse studies tonen aan dat dit ongunstig is voor de gezondheid (musculoskeletale pijn, cardiovasculaire aandoeningen en depressie). De disbalans kan tot stand komen door overmatige commitment van de medewerker in de vorm van extreme ambitie in combinatie met een versterkte behoefte aan controle en goedkeuring. De auteurs vermoeden dat de negatieve gezondheidseffecten van een langdurige effort-reward-imbalance  (gedeeltelijk) via het bevorderen van een low-grade inflammation tot stand komt. Een low-grade inflammation is namelijk geassocieerd met de bovenstaande aandoeningen en wordt beïnvloed door stress. Een effort-reward-imbalance  is in eerder onderzoek in verband gebracht met minder T helper cellen, minder natural killercellen en toegenomen pro inflammatoire cytokine.
De HPA-as speelt een belangrijke rol bij het modelleren van immuun en ontstekingsresponsen. Een korte tijdelijke toename in glucocorticoïden kan het immuunfunctioneren stimuleren, maar een langdurig verhoogd glucocorticoïden niveau onderdrukt het immuunfunctioneren. Chronische stress maakt het perifere immuunsysteem en ontstekingssysteem relatief ongevoelig voor glucocorticoïden. We zien dit onder andere bij depressie. Daardoor kunnen heftige immuun- of ontstekingsreacties minder goed door glucocorticoïden geremd worden.
De auteurs onderzochten of leraren die een effort-reward-imbalance  ervoeren een verhoogde productie hadden van pro-inflammatoire cytokinen (IL-6)  na lipopolysaccharide stimulatie.  De onderzoekers keken bovendien of deze mensen een verminderde glucocorticoïden sensitiviteit hadden.

Methode

Aan deze studie deden 46 gezonde docenten mee. De effort-reward-imbalance stress varieerde van geen, matig, tot sterk. De docenten ondergingen de Trier Social Stress Test (TSST). Deze bestaat uit het houden van een toespraakje en een mentale rekentaak uitgevoerd voor een panel van twee personen en een camera. Op drie momenten werd er perifeer bloed afgenomen voor laboratoriumonderzoek van pro-inflammatoire cytokinen (IL-6)  productie na lipopolysaccharide stimulatie (LPS): 45 minuten voor de stresstest, direct een minuut daarna, en 60 minuten na de stresstest. Om de glucocorticoïden sensitiviteit te bepalen werd de IL-6 productie op de lipopolysaccharide stimulatie tevens bepaald na bijmenging van zes verschillende concentraties dexamethasone.  Dexamethasone is een synthetisch glucocorticosteroide. De sterkte van de effort-reward-imbalance  en overmatige commitment werd bepaald met de vragenlijst van Siegrist. Depressie werd gemeten met de subschaal van de HADS.

Resultaten

Tijdens de stresstest neemt de IL-6 productie op de lipopolysaccharide stimulatie significant toe en daalt na de test weer naar baseline niveau. Belangrijker is echter dat de docenten met een sterke effort-reward-imbalance  zowel voor als op de twee meet momenten na de stresstest een sterkere pro-inflammatoire cytokinen (IL-6)  hadden dan docenten met een lage effort-reward-imbalance. Dit patroon zag men niet bij overmatige commitment. De sterkte van de effort-reward-imbalance bleek te correleren met sterkte van de verminderde glucocorticoïden sensitiviteit.

Opmerkingen samenvatter

Verhoogde pro-inflammatoire cytokinen (IL-6) niveaus spelen een belangrijke rol bij een aantal aandoeningen die ook voor fysiotherapeuten relevant zijn. Vertaald naar de setting van de fysiotherapie suggereert dit onderzoek dat patiënten die werkstress hebben omdat ze naar hun mening onvoldoende beloond worden voor de inzet die ze leveren (effort-reward-imbalance) verhoogde pro-inflammatoire cytokinen niveaus hebben. Dit versterkt de ontstekingsreactie. Tevens blijken ze vermindert sensitief voor glucocorticoïden te zijn. Deze laatste bevinding suggereert dat ze daardoor ontstekingsprocessen minder goed ‘uit’ kunnen zetten.