Geeft acute stress nu pijnvermeerdering of pijnvermindering? De resultaten uit onderzoeken zijn hier wisselend in. Onderzoek met acute stressoren laten soms een stress geïnduceerde hyperalgesie zien en soms een stressgeïnduceerde hypoalgesie. Aan de aangeboden stressor of gemeten pijnvariabele zal het niet geheel liggen, want binnen eenzelfde onderzoeksopzet treft men deze verschillen in individuele respons specificiteit, aan. Maar waar verschillen deze mensen dan onderling in? Onderzoekers speculeren dat factoren zoals genetica, eerdere ervaringen met stress en persoonlijkheid een belangrijke rol kunnen spelen in de variabiliteit van pijnresponsen. Daarnaast kan stressreductie met diafragmaal ademen bijdragen aan een gunstiger pijnbeleving, doordat het de activatie van het parasympathische zenuwstelsel stimuleert.
Er zijn aanwijzingen dat mensen die sterk stressreactief zijn minder pijninhibitie vertonen dan mensen die minder reactief zijn. Andere persoonskenmerken die in potentie de verschillen in hyper- en hypoalgesie kunnen verklaren, zijn:
- Globaal waargenomen stress (GPS), dat wil zeggen de mate waarop iemand het leven als onvoorspelbaar, oncontroleerbaar en ‘over-loaded’ ervaart.
- Angst voor pijn, dat wil zeggen een negatieve cognitieve/emotionele respons op pijn veroorzakende activiteiten.
Beide constructen zeggen iets over iemands kijk op stress en pijn. Nu en anticiperend naar de toekomst toe. Het zou goed kunnen dat deze drie persoonskenmerken verklaren waarom sommige patiënten onder stress hyper- of hypoalgetisch reageren. Toch is er nog relatief weinig onderzoek gedaan naar de interacties van deze persoonskenmerken in de context van stress en pijn. De auteurs (Gera, O., e.a., 2025) van het artikel dat we hier bespreken deden er een onderzoek naar.
Methode
Aan dit onderzoek deden 133 gezonde deelnemers mee die via advertenties op een universiteit en sociale media waren geworven. Deze proefpersonen werden individueel in één sessie op drie momenten gemeten en onderzocht. Op de baseline (t1), tijdens de stressmanipulatie (t2) en tijdens het herstel (t3).
Tijdens de baseline (t1) werd de stress responsiviteit gemeten met de short form State-Trait Anxiety Inventory (STAI), de individuele oriëntatie op stress via de Percieved Stress Scale, en de angst voor pijn met de Fear of Pain Questionnaire. Op baseline werd ook de angst, hartfrequentie, hartvariabiliteit, galvanische huidreactie, en cortisol gemeten (autonome stressmaten). Vervolgens werd een baseline temperatuur/pijndrempel vastgesteld. Dit was de primaire pijn uitkomstvariabele.
Tien minuten later (t2) werd de stressmanipulatie uitgevoerd. Om de deelnemers gestrest te krijgen werd de beproefde procedure van de MIST ingezet. Daarbij moesten ze op een computerscherm gedurende 8 minuten rekentaken uitvoeren en een score van 80 of 90% proberen te halen. Dit met de mededeling dat dit de gemiddelde score was. De onderzoeksbegeleider zou op een monitor meekijken met de deelnemer. Echter, het programma was qua snelheid zo ingesteld dat de scores tussen de 20% en 40% ‘correct’ vielen. Vervolgens kreeg de deelnemer daar kritiek op van de onderzoeksleider en de aansporing het in een tweede ronde beter te doen. Echter, ook in de tweede ronde werd aangestuurd op 20%-40% correcte scores, gevolgd door kritiek. Dit is een scenario waarbij de meeste mensen gespannen raken. Na deze stressmanipulatie volgden weer een aantal metingen van de autonome variabele en de temperatuur/pijn drempeltest.
Daarna volgde (t3) met een langere herstelpauze en werden op het eind de autonome variabelen weer gemeten.
Resultaten
Interessant is dat er op groepsniveau tussen de baseline en de stressmanipulatie geen verandering in de temperatuur/pijn drempel plaatsvindt. Dus globaal gesproken lijkt stress dan geen effect te hebben. Belangrijker is dat er subgroepen waren die wel een hypo- of een hyperalgesie lieten zien op basis van stress:
- 28% van de deelnemers liet een hypoalgesie zien na de stressmanipulatie,
- 25% liet een hyperalgesie zien na de stressmanipulatie.
- 47% toonde geen verandering in de temperatuur/pijn drempel.
Interessanter zijn de interacties met persoonskenmerken die onderzocht zijn. De mate van stressresponsiviteit leidt op groepsniveau tot een grotere hypoalgesie. De individuele oriëntatie op stress en pijn beïnvloedde deze resultaten. Onder de hoge stressresponders hadden de deelnemers die laag op ‘angst voor pijn’ scoorden en hoog op ‘globaal waargenomen stress’, de sterkste anti-nociceptieve reactie onder stress. De deelnemers die hoog scoorden op ‘angst voor pijn’, en een hoge stressresponsiviteit hadden, hadden juist een hyperalgesie na de stressmanipulatie.
Opmerkingen samenvatter
Dit onderzoek laat zien dat stress of stressresponsiviteit op zich geen probleem hoeft te zijn. Sommige mensen reageren sterker op een stressor dan andere mensen, en globaal als groep geeft dat een hypoalgesie. De individuele oriëntatie op stress en pijn in het algemeen, in dit geval vooral ‘angst voor pijn’ is wel bepalend of een stressreactieve persoon neigt naar hyperalgesie. Dit is relevant voor fysiotherapeuten, omdat vooral de factor angst voor pijn een factor is die hier het verschil uitmaakt. Vooral bij patiënten die sterk reageren op stressoren, moeten fysiotherapeuten oog hebben voor ‘angst voor pijn’. Fysiotherapeuten kunnen via het bespreken van ervaringen rond pijn, pijneducatie, ontspanning, en exposure-oefeningen rondom pijn, bijdragen aan een vermindering van deze angst. Een potentieel proces richting chroniciteit wordt daardoor enigszins gedempt. Ook de gunstige invloed van mindfulness op gezondheid is een waardevolle aanvulling in de behandeling van patiënten met angst voor pijn.
